Leczenie cukrzycy, które pogarsza chorobę
Rafinowane tłuszcze roślinne i epidemia cukrzycy ... Syrop glukozowo-fruktozowy - stłuszczenie wątroby ...Benzyna na ognień ...
Unbekoming
Morgan Nolte, certyfikowana specjalistka kliniczna w zakresie fizjoterapii geriatrycznej, weszła do mieszkania, aby zbadać pacjenta z historią cukrzycy i wieloma amputacjami. Kilka palców u stóp zostało usuniętych. Jedna stopa została całkowicie usunięta. Rozpoczęła standardową uzgadnianie leków – analizując wszystkie leki przyjmowane przez pacjenta – i przerwała. „Gdzie są twoje leki na cukrzycę? Masz amputacje, chorowałeś na cukrzycę, nie bierzesz żadnych leków. Pozwól, że sprawdzę ci poziom cukru we krwi, bo pewnie jest bardzo wysoki”.
„Już ich nie potrzebuję” – powiedział. „Przestałem je brać”.
Zmienił dietę. Zaczął jeść niskowęglowodanowo. Cofnął cukrzycę. Co go w końcu zmotywowało do tej zmiany? „Nie chciałem, żeby zabrali mi drugą nogę, bo wtedy nie mógłbym już żyć samodzielnie”. System odebrał mu palce u stóp. Odebrał mu stopę. Zawiódł go całkowicie. Dopiero wtedy, stając w obliczu utraty drugiej stopy – a wraz z nią niezależności – odkrył to, o czym nikt mu nie powiedział: choroba była odwracalna od samego początku.
Ostatni promyk nadziei
Nolte opisuje inną pacjentkę. Kobietę chorobliwie otyłą, przykutą do łóżka od dziesięciu miesięcy. Sprzedała majątek, aby uzyskać prawo do Medicaid i potrzebną opiekę. Zalecenie fizjoterapii brzmiało dosłownie „jako ostatni promyk nadziei”. Kobieta miała rany, uszkodzenia skóry i utratę wzroku spowodowaną cukrzycą. Nie mogła wstać. Nie mogła iść do łazienki. Nie mogła już nic zrobić. Nie była stara.
I przyjmowała ogromne dawki insuliny.
Kiedy Nolte ją odwiedziła, obserwowała dom. Chipsy ziemniaczane. Spaghetti. Mąż kobiety skonsultował się z dietetyczką, która zaleciła mu przejście na makaron pełnoziarnisty. „Napompujmy organizm glukozą” – pomyślał Nolte – „a potem dodajmy więcej insuliny, żeby pozbyć się tej glukozy. Ale to jeszcze bardziej pogarsza problem insulinooporności”. Nolte użył w tym kontekście słowa: rozdzierające serce. Dlatego porzuciła tradycyjną praktykę.
Co powoduje oporność na insulinę?
Cukrzyca typu 2 jest definiowana jako choroba insulinooporności. Komórki opierają się sygnałowi insuliny, który powoduje wchłanianie glukozy z krwi. Poziom cukru we krwi wzrasta. Standardowe leczenie: podanie insuliny, aby wtłoczyć glukozę do komórek. Logika wydaje się logiczna, dopóki nie zadasz pytania, którego wykształcenie medyczne najwyraźniej odradza: Co w ogóle jest przyczyną insulinooporności? Jason Fung, nefrolog i badacz, przedstawia analogię. Antybiotyki, gdy są wprowadzane po raz pierwszy, działają znakomicie. Z czasem i przy regularnym stosowaniu bakterie stają się oporne. Leki tracą skuteczność. Reakcją organizmu na długotrwałą ekspozycję jest adaptacja – oporność. Ta zasada jest uniwersalna w biologii. Oporność wymaga dwóch warunków: wysokiego poziomu bodźca i jego utrzymywania się.
Antybiotyki powodują oporność na antybiotyki. Wirusy powodują oporność wirusów. Leki powodują tolerancję na leki.
Insulina jest przyczyną insulinooporności.
To nie spekulacja. Guzy insulinoma to rzadkie guzy, które stale wydzielają nienormalnie duże ilości insuliny. U pacjentów z tymi guzami insulinooporność rozwija się równolegle ze wzrostem poziomu insuliny. Wystarczy usunąć guz chirurgicznie, a insulinooporność ustąpi.
Eksperymentalnie, stałe podawanie insuliny zdrowym ochotnikom bez cukrzycy wywołuje insulinooporność w ciągu kilku dni – spadek wrażliwości na insulinę o 20–40%. Młodym, szczupłym i zdrowym mężczyznom można wytworzyć insulinooporność, po prostu podając im insulinę. U chorych na cukrzycę typu 2 rozpoczynających intensywną insulinoterapię średnia dawka insuliny systematycznie rośnie. W jednym z badań pacjenci w ciągu sześciu miesięcy zwiększyli dawkę z zera do 100 jednostek dziennie. Kontrola glikemii uległa poprawie. Jednak im więcej insuliny przyjmowali, tym bardziej nasilała się insulinooporność. Choroba podstawowa pogarszała się, mimo że marker powierzchniowy – poziom glukozy we krwi – wyglądał lepiej. Ben Bikman, badacz metabolizmu, ujmuje to dosadnie: „Podawanie insuliny osobie chorej na cukrzycę typu 2 jest jak dawanie alkoholikowi kolejnej lampki wina. Podajemy mu więcej tego, co spowodowało problem”.
Błędne koło
Błędne koło działa w następujący sposób: pacjentowi przepisuje się insulinę na wysoki poziom cukru we krwi. Insulina wtłacza glukozę do komórek, które są już przepełnione. Pacjent przybiera na wadze – zazwyczaj od 9 do 14 kilogramów (20–30 funtów). Przyrost masy ciała pogłębia insulinooporność. Poziom cukru we krwi ponownie rośnie. Lekarz zwiększa dawkę insuliny. Kolejny przyrost masy ciała. Większa oporność. Więcej insuliny. Fung opisuje pacjentów, którzy konfrontują się ze swoimi lekarzami: „Dałeś mi tę insulinę. Przytyłem 14 kilogramów, a potem dałeś mi więcej insuliny. Jak to może poprawić mój stan?” Nie, nie może .
Fung posługuje się obrazem przepełnionego balonu. Wtłaczasz coraz więcej powietrza do balonu, który jest już napełniony do granic możliwości. Potrzeba coraz większego nacisku, żeby cokolwiek dodać. W końcu coś ustępuje. Ale standardowa metoda pompowania nadal działa. Gary Taubes dokumentuje szczególnie sugestywny przypadek w swoich badaniach nad wpływem insuliny. U kobiety, u której w wieku siedemnastu lat rozwinęła się cukrzyca typu 1, przez kolejne czterdzieści siedem lat wstrzykiwała sobie insulinę w te same dwa miejsca na udach. Rezultat: nagromadzenie tłuszczu wielkości melona kantalupa na każdym udzie – widoczny dowód bezpośredniego, tuczącego wpływu insuliny na tkankę, niezależnie od diety i spożywanych kalorii.
Badanie z 2008 roku opublikowane w „New England Journal of Medicine” wykazało, że chorzy na cukrzycę typu 2 poddawani intensywnej insulinoterapii przytyli średnio o 8 funtów (ok. 3,6 kg). Prawie co trzeci pacjent przytył ponad 20 funtów (ok. 9 kg) w ciągu trzech i pół roku. Leczenie powoduje, że pacjenci tyją. Pacjenci z nadwagą stają się bardziej narażeni na cukrzycę. Więcej pacjentów z cukrzycą wymaga intensywniejszego leczenia.
Przewlekłe i postępujące
Fung przez dziesięć lat praktykował nefrologię, stosując ortodoksyjne protokoły leczenia swoich pacjentów z cukrzycą. Kiedy spojrzał wstecz na wyniki, zdał sobie sprawę, że niewiele im pomógł. Sprawił, że stali się grubsi, bardziej chorzy i bardziej uzależnieni od leków. Stawiało go to przed wyborem, przed którym stoi każdy lekarz pracujący w tym systemie. Jeśli leczenie nie działa – jeśli stan pacjentów się pogarsza – istnieją dwa możliwe wyjaśnienia. Albo leczenie jest nieskuteczne, albo choroba po prostu taka jest: przewlekła i postępująca, nieuchronnie pogarszająca się niezależnie od podejmowanych działań. Lekarze, jak zauważa Fung, nie chcą obwiniać siebie. Dlatego środowisko wybrało drugie wyjaśnienie. Cukrzyca typu 2 została uznana za chorobę przewlekłą, postępującą. Leczenie było prawidłowe, ale choroba była po prostu nieuleczalna. Lekarz powiedział: „No cóż, leczenie jest prawidłowe, bo poziom glukozy we krwi jest w normie. Zatem choroba musi być po prostu przewlekła i postępująca. Nie rozumiejąc, że cały ich schemat leczenia był całkowicie błędny”.
To przekonanie utrzymuje się pomimo oczywistych dowodów przeciwnych. Każdy w medycynie wie, że jeśli osoba chora na cukrzycę typu 2 znacznie schudła, jej stan zazwyczaj dramatycznie się poprawia lub całkowicie ustępuje. Choroba jest odwracalna. Mimo to środowisko lekarskie uznało ją za nieodwracalną. Fung wskazuje na dwa „wielkie kłamstwa” w leczeniu cukrzycy. Pierwsze: cukrzyca typu 2 jest przewlekła i postępująca, a jej wyleczenie jest niemożliwe. Drugie: obniżenie poziomu cukru we krwi jest głównym celem. Prawdziwą chorobą nie jest wysoki poziom cukru we krwi – to objaw. Choroba to nadmiar glukozy w organizmie i nadmierna ilość insuliny, która próbuje go kontrolować. Obniżenie poziomu cukru we krwi za pomocą większej dawki insuliny jedynie przenosi glukozę z krwi do tkanek, gdzie nadal powoduje uszkodzenia. Śmieci nie są wyrzucane, ale chowane pod łóżkiem.
Dwadzieścia lat minęło, miesiąc minął
Dowody na odwrócenie objawów nie są subtelne. Fung przeprowadził serię badań z udziałem trzech pacjentów, którzy przyjmowali insulinę przez dwadzieścia lat. Wprowadzili 24-godzinny post trzy dni w tygodniu. W ciągu miesiąca wszyscy trzej całkowicie odstawili insulinę. Dwadzieścia lat na narkotykach. Odstawiłem po miesiącu. Nolte donosi, że jej klienci w ciągu kilku miesięcy odstawili leki na nadciśnienie, które brali latami. Leki na cholesterol. Leki na cukier. „To się zdarza cały czas” – mówi. „Cały czas”. Mężczyzna z amputowaną stopą cofnął cukrzycę po utracie kilku palców i całej stopy, stosując metodę leczenia, która nigdy nie dotarła do przyczyny choroby. Jego dalsza niezależność zależała od odkrycia tego, czego nie powiedzieli mu lekarze.
Tim Noakes, południowoafrykański naukowiec, jasno wyraża absurdalność tego stwierdzenia: Zawód lekarza nigdy nie zachęcał osób z nietolerancją laktozy do spożywania mleka, osób z nietolerancją glutenu do jedzenia pszenicy ani alkoholików do picia alkoholu. „A jednak ta zdroworozsądkowa zasada najwyraźniej nie ma zastosowania w leczeniu cukrzycy”. Pacjentom, którzy nie mogą prawidłowo metabolizować węglowodanów, zaleca się spożywanie węglowodanów i wstrzykiwanie insuliny, aby kontrolować konsekwencje. Podsycamy ogień węglowodanami i próbujemy go ugasić insuliną. Ogień rośnie.
Nowy standard opieki
W 2023 roku Amerykańskie Stowarzyszenie Diabetologiczne zaktualizowało swoje standardy opieki. Dla pacjentów w wieku 65 lat i starszych, z niewielką liczbą innych problemów zdrowotnych, akceptowalny jest obecnie poziom HbA1c od 7 do 7,5. Wartość A1C powyżej 5,6 wskazuje na stan przedcukrzycowy. Wartość powyżej 6,5 wskazuje na cukrzycę.
Nowym standardem leczenia jest cukrzyca. W miarę jak populacja staje się coraz bardziej chora, definicja choroby ulega modyfikacji. Próg niepokoju wzrasta, aby osiągnąć poziom pogarszającego się stanu wyjściowego. Lekarze stają się niewrażliwi na choroby. Jedna z członkiń Nolte schudła 23 kilogramy, odstawiła leki na nadciśnienie i pozbyła się bólu stawów. Na spotkaniu kościelnym ktoś zapytał ją, czy jest chora – wyglądała na bardzo szczupłą. „Właściwie nigdy nie byłam zdrowsza” – powiedziała. Stajemy się niewrażliwi na to, jak wyglądają zdrowe ciała. Przyzwyczajamy się do osób z nadwagą, przyjmujących wiele leków, cierpiących na chorobę, której – jak im powiedziano – nie da się zatrzymać.
Nolte słyszał, jak lekarze mówili pacjentom wprost: „Nie da się odwrócić insulinooporności”. Widziała lekarza, który odmówił zlecenia testu insuliny na czczo, odpisując: „Skontaktowałam się z kolegami z endokrynologii i powiedzieli, że sprawdzają poziom insuliny tylko u diabetyków typu 2. Ma pani tylko stan przedcukrzycowy, więc tego nie zrobimy. I tak naprawdę nie da się odwrócić insulinooporności”. Pacjent potrzebował nowego lekarza. Ale większość lekarzy uczyła się tego samego.
Punkt końcowy
Kobieta przykuta do łóżka przez dziesięć miesięcy, pokryta ranami, tracąca wzrok, przyjmująca ogromne dawki insuliny podczas jedzenia spaghetti – reprezentuje punkt końcowy logiki leczenia, która odwraca przyczynę i skutek. System zidentyfikował wysoki poziom cukru we krwi jako wroga. Zastosował broń, która powoduje przyrost masy ciała, pogarsza insulinooporność, co podnosi poziom cukru we krwi, co wymaga większej ilości broni. Następnie ogłosił, że wynikający z tego niszczycielski dowód na to, że choroba zawsze będzie postępować w ten sposób.
Mężczyzna, który cofnął cukrzycę po utracie stopy, dokonał tego poprzez wyeliminowanie węglowodanów z diety – poprzez zatrzymanie dopływu glukozy, którym insulina próbowała zarządzać. Zajął się przyczyną. Insulina działała na objaw, jednocześnie pogarszając przyczynę. Przepisywanie insuliny na cukrzycę typu 2 to dolewanie oliwy do ognia. Pacjenci to widzą. „Dałeś mi tę insulinę, przytyłem 14 kilogramów, a potem dałeś mi więcej insuliny”. Doświadczają tego paradoksu we własnym organizmie. Ale instytucja, która go stworzyła, nie może się do niego przyznać bez przyznania się do dziesięcioleci szkód. Choroba pozostaje zatem przewlekła i postępująca. Pacjenci nadal obwiniani są za brak współpracy. A leczenie, które pogarsza stan, pozostaje standardem opieki.
Odniesienia
Książki:
Taubes, Gary. Dobre kalorie, złe kalorie: tłuszcze, węglowodany i kontrowersyjna nauka o diecie i zdrowiu . Anchor Books, 2008.
Taubes, Gary. Dlaczego tyjemy: i co z tym zrobić . Anchor Books, 2011.
Noakes, Tim. Wiedza o żywieniu: kwestionowanie konwencjonalnych przekonań dietetycznych . Penguin Random House, RPA, 2017.
Noakes, Tim i in. „Cukrzyca bez tajemnic: tylko nauka i rozsądek”. Bez lukru plastycznego . Columbus Publishing, 2017.
Fung, Jason. Kod cukrzycy: Zapobieganie i leczenie cukrzycy typu 2 w naturalny sposób . Greystone Books, 2018.
Bikman, Benjamin. Dlaczego chorujemy: Ukryta epidemia leżąca u podstaw większości chorób przewlekłych — i jak z nią walczyć . BenBella Books, 2020.
Wywiady i prezentacje:
Fung, Jason. „Pozbądź się cukrzycy raz na zawsze”. The Jesse Chappus Show , wrzesień 2022.
Nolte, Morgan. „Jak raz na zawsze WYELIMINOWAĆ insulinooporność (CZĘSTE wczesne objawy)”. The Jesse Chappus Show , grudzień 2024 r. Bikman, Ben. „Jeśli TO ZROBISZ, Twoja insulinooporność szybko wróci do normy!” Program Jessego Chappusa . The diabetes treatment that worsens the disease
Jak oleje z nasion rozkładają insulinę
W poprzednim eseju ustalono, że to insulina – a nie kalorie – jest głównym regulatorem magazynowania tłuszczu. Ośmiu lekarzy, stosując różne metody, doszło do tego samego wniosku: przewlekły podwyższony poziom insuliny utrzymuje organizm w trybie magazynowania, a każda interwencja, która nie obniża poziomu insuliny, łagodzi objawy, ignorując przyczynę.
Czytelnicy zadawali pytania, na które esej nie potrafił odpowiedzieć. Dlaczego 60–70 lat temu nie było epidemii otyłości, skoro ludzie jedli również cukier i żywność przetworzoną? Co się zmieniło? Jeden z komentatorów zauważył, że żaden z ośmiu lekarzy nie wspomniał o olejach roślinnych. Inny wskazał, że coś więcej niż insulina musi wyjaśniać, dlaczego populacje stosujące diety wysokowęglowodanowe przez tysiąclecia pozostawały szczupłe, podczas gdy współcześni ludzie stosujący diety wysokowęglowodanowe zapadają na cukrzycę.
Ten esej odpowiedział na pytanie, co kontroluje magazynowanie tłuszczu. Ten odpowiada na inne pytanie: co w ogóle programuje organizm do trybu magazynowania? Model insuliny jest poprawny, ale niekompletny. Oleje z nasion znajdują się powyżej poziomu insuliny. Rekonfigurują one mechanizm metaboliczny, który decyduje o tym, co dzieje się po zadziałaniu insuliny. Gromadzenie się kwasu linolowego w błonach komórkowych uruchamia kaskadę zmian, które przestawiają organizm z trybu spalania na tryb magazynowania. Węglowodany stają się problematyczne – są przekierowywane na syntezę tłuszczów zamiast na utlenianie – ponieważ układ, który powinien je spalać, został wyłączony. To nie jest konkurencyjna teoria. To brakujący element, który wyjaśnia, dlaczego populacje stosujące diety wysokowęglowodanowe przez tysiąclecia pozostawały szczupłe i dlaczego ograniczenie węglowodanów działa u współczesnych ludzi z zaburzeniami metabolicznymi, ale nie było konieczne dla naszych przodków. Pięciu badaczy, pracujących niezależnie i stosujących różne metodologie, zgodziło się na tę odpowiedź.
Różne metody, ten sam cel
Brad Marshall jest niezależnym badaczem zajmującym się biologią ewolucyjną i regulacją metabolizmu. Bada fizjologię hibernacji oraz mechanizmy kontrolujące proces magazynowania i spalania tłuszczu przez organizm. Jego badania naukowe obejmują badania na zwierzętach, aktywność enzymu desaturazy oraz sygnatury metaboliczne, które odróżniają osoby szczupłe od otyłych.
Tucker Goodrich jest biologiem molekularnym, który zajął się badaniami nad olejem roślinnym w wyniku własnego kryzysu zdrowotnego. Jego zainteresowania badawcze skupiają się na funkcjach mitochondriów, a w szczególności na roli kwasu linolowego w uszkadzaniu struktur produkujących energię w komórkach. Jego baza dowodowa obejmuje biochemię kardiolipiny, peroksydację lipidów i toksyczne metabolity powstające podczas utleniania tłuszczów wielonienasyconych.
Chris Knobbe jest okulistą i badaczem, założycielem Fundacji Zdrowia Przodków. Zajął się olejami roślinnymi poprzez badania nad zwyrodnieniem plamki żółtej, a następnie rozszerzył swoją działalność na szeroko pojęte choroby przewlekłe. Jego baza dowodowa obejmuje: epidemiologię populacyjną obejmującą 150 lat, analizę porównawczą społeczeństw tradycyjnych i zmodernizowanych oraz matematyczną zależność między dietą zawierającą kwas linolowy a zachorowalnością.
Cate Shanahan jest lekarzem rodzinnym, która pełniła funkcję dietetyka w Los Angeles Lakers. Zainteresowała się olejami z nasion poprzez praktykę kliniczną – obserwując poprawę lub pogorszenie stanu pacjentów w zależności od zmian w diecie. Jej baza dowodowa: tysiące przypadków leczenia pacjentów, biochemia utleniania lipidów oraz uszkodzenia epigenetyczne kumulujące się przez pokolenia.
Paul Saladino jest lekarzem specjalizującym się w medycynie tradycyjnej, który stał się sceptyczny wobec konwencjonalnych zaleceń dietetycznych. Jego głównym obszarem zainteresowań jest bezpośrednia ocena dowodów z badań klinicznych. Jego baza dowodowa to systematyczna analiza wszystkich jedenastu randomizowanych badań kontrolowanych przeprowadzonych na olejach z nasion roślin strączkowych u ludzi, a także dokumentacja dotycząca tłumienia szkodliwych wyników.
Biolog ewolucyjny badający hibernację. Biolog molekularny badający mitochondria. Epidemiolog monitorujący stan zdrowia populacji na przestrzeni wieków. Lekarz rodzinny monitorujący wyniki leczenia pacjentów. Klinicysta analizujący randomizowane badania kontrolowane. Ciągle pojawia się ta sama zmienna: kwas linolowy.
Prosta wersja
Zanim przyjrzymy się odkryciom poszczególnych badaczy, oto podsumowanie ich pracy: Kwas linolowy jest niezbędnym kwasem tłuszczowym – organizm nie jest w stanie go wytworzyć i potrzebuje go z pożywienia. Jednak „niezbędny” odnosi się do minimalnego zapotrzebowania, wynoszącego około 0,5–1% kalorii. Ludzie spożywali mniej więcej taką ilość przez całą historię ewolucji. Współcześni Amerykanie spożywają 8–12% – sześć do dwunastu razy więcej niż fizjologiczne zapotrzebowanie. Pytanie nie brzmi, czy kwas linolowy jest niezbędny. Pytanie brzmi, co się dzieje, gdy spożycie przekracza normy ewolucyjne o rząd wielkości. Twój organizm ma dwa tryby metabolizmu. Jeden spala kalorie w postaci ciepła – utrzymujesz ciepło, energię i szczupłą sylwetkę. Drugi magazynuje kalorie w postaci tłuszczu – oszczędzasz energię, gromadzisz rezerwy i zwalniasz tempo.
Te tryby istnieją, ponieważ nasi przodkowie musieli przetrwać zimy, głód i sezonowe niedobory żywności. Zdolność do przestawienia się na tryb magazynowania i gromadzenia tłuszczu była atutem zapewniającym przetrwanie. Sygnałem, który uruchomił to przełączenie, była dieta: kiedy zwierzęta spożywały pokarmy bogate w określone tłuszcze, ich organizm interpretował to jako „nadchodzącą zimę” i przełączał się na tryb magazynowania. Oleje z nasion zawierają kwas linolowy, specyficzny tłuszcz, który uruchamia ten proces. Współcześni ludzie, spożywając oleje z nasion, wysyłają swojemu organizmowi ciągły sygnał „przygotuj się na zimę”. Aktywuje się program magazynowania. Ale w przeciwieństwie do wiewiórki, która zapada w sen zimowy na jeden sezon, my nigdy nie wchodzimy w fazę zimową, w której spalalibyśmy te rezerwy. Jesteśmy uwięzieni w trybie ciągłego gromadzenia tłuszczu.
Tymczasem kwas linolowy gromadzi się w błonach komórkowych w całym organizmie. Tam utlenia się – w zasadzie rdzewieje – tworząc toksyczne produkty uboczne, które uszkadzają mitochondria, struktury generujące energię komórkową. Wraz z upośledzeniem funkcji mitochondriów organizm traci zdolność do efektywnego spalania glukozy. Węglowodany są coraz częściej wykorzystywane do produkcji tłuszczu zamiast energii. Dlatego ograniczenie węglowodanów działa u osób z zaburzeniami metabolicznymi – ich mechanizm spalania glukozy jest zaburzony, więc ograniczenie spożycia glukozy zmniejsza obciążenie tego uszkodzonego układu. Ale to również powód, dla którego tradycyjne populacje spożywające 80–90% węglowodanów w diecie zachowywały szczupłą sylwetkę: ich mitochondria były nienaruszone, błony komórkowe nie były nasycone kwasem linolowym i mogły efektywnie spalać węglowodany. Najpierw pojawiły się oleje z nasion. Potem nastąpiły zaburzenia insuliny. Standardowy model odwraca przyczynę.
Wkład Brada Marshalla polega na opracowaniu hipotezy letargu – odkryciu, że kwas linolowy jest sygnałem pokarmowym, który uruchamia fizjologię hibernacji u ssaków. Badanie przeprowadzone na wiewiórkach susłach jest tego najwyraźniejszym dowodem. Naukowcy karmili wiewiórki różnymi dietami przed zimą. Te, którym podawano 8% kwasu linolowego, hibernowały normalnie. Te, którym ograniczono go do 1,5%, nie mogły zapaść w letarg. Zmuszone do postu, wiewiórki z niską zawartością kwasu linolowego spaliły swoje rezerwy tłuszczu w ciągu dziewięciu dni, a nie miesięcy.
Różnica: kwas linolowy stymuluje enzym o nazwie SCD1 (desaturaza stearoilo-CoA-1), który przekształca tłuszcze nasycone w tłuszcze jednonienasycone – a konkretnie kwas oleinowy. Kwas oleinowy aktywuje następnie czynnik transkrypcyjny o nazwie PPAR-gamma, który przełącza organizm w tryb magazynowania. To tworzy samonapędzającą się pętlę: więcej kwasu oleinowego prowadzi do większej aktywności SCD1, która z kolei produkuje więcej kwasu oleinowego.
Karłowaty lemur gruboogonowy, tropikalny naczelny, który hibernuje pomimo wysokich temperatur, osiąga 70% zawartości kwasu oleinowego w tkance tłuszczowej, przygotowując się do spoczynku. Sygnałem nie jest zimna pogoda, ale skład tłuszczowy diety i ciała. Kluczowa refleksja Marshalla: „Oliwa z oliwek jest katalizatorem, wielonienasycone kwasy tłuszczowe są paliwem”. Tłuszcz jednonienasycony zatrzymuje się w stanie hibernacji. Tłuszcz wielonienasycony (kwas linolowy) inicjuje ten proces i stanowi substrat do długotrwałego magazynowania tłuszczu.
Jak to wygląda u ludzi?
Indeks desaturazy – stosunek tłuszczów jednonienasyconych do nasyconych w organizmie – silnie koreluje z otyłością. Osoby otyłe mają wyższą aktywność SCD1. Kiedy naukowcy pobrali tkankę mięśniową od osób otyłych i hodowali ją w laboratorium, komórki magazynowały tłuszcz i nie spalały go. Kiedy w tkance mięśniowej osób szczupłych zaobserwowano nadmierną ekspresję SCD1, zaczęła ona zachowywać się jak tkanka otyła – magazynowała tłuszcz zamiast go spalać.Model Marshalla przewiduje konkretne obserwacje, które potwierdzają dane: tempo metabolizmu Amerykanów spadło o około 15% wraz ze wzrostem spożycia olejów roślinnych, zgodnie z analizami trendów podstawowej przemiany materii w XX wieku. Chiny, które w 2016 roku nadal spożywały głównie diety oparte na skrobi z minimalną ilością olejów roślinnych, wykazywały tempo metabolizmu o 15% wyższe niż przewidywały standardowe modele w porównawczych badaniach populacyjnych. Tsimane, populacja zbieraczy i ogrodników w Boliwii, odżywiająca się tradycyjnie, ma podstawowe tempo metabolizmu o 30% wyższe niż Amerykanie w tych samych analizach składu ciała, które przewidywały niższe tempo dla Amerykanów.
Implikacje są niepokojące. Jeśli ten model jest poprawny, to osoby z zaburzeniami metabolicznymi nie tylko jedzą za dużo lub ćwiczą za mało. Działa u nich inny program fizjologiczny – program magazynowania tłuszczu, odpowiedni do przetrwania zimy, aktywowany przez sygnał żywieniowy, który nigdy się nie kończy. Szlak PPAR-gamma został niezależnie potwierdzony badaniami biochemii mitochondriów. Podczas utleniania kwasu linolowego powstają metabolity (w tym 4-HNE i utlenione metabolity kwasu linolowego), które działają jako agoniści PPAR-gamma – aktywują one ten sam czynnik transkrypcyjny magazynujący tłuszcz poprzez zupełnie inny mechanizm. Sygnał letargu nie jest inicjowany wyłącznie przez kwas linolowy. Jest on wzmacniany przez produkty rozpadu kwasu linolowego.
Uszkodzenie mitochondriów
Wkład Tuckera Goodricha skupia się na tym, co dzieje się po nagromadzeniu się kwasu linolowego w komórkach, a konkretnie w mitochondriach. Mitochondria to struktury produkujące energię komórkową. Przekształcają one pokarm w ATP, cząsteczkę napędzającą wszystkie procesy zachodzące w organizmie. Ich błony wewnętrzne zawierają wyspecjalizowany tłuszcz zwany kardiolipiną, który jest niezbędny do produkcji energii. W przypadku wysokiego poziomu kwasu linolowego w diecie, ulega on wbudowywaniu do kardiolipiny. To stwarza problem: kwas linolowy jest bardzo podatny na utlenianie. Wewnątrz błony mitochondrialnej, w bliskim sąsiedztwie enzymów zawierających żelazo, zaczyna się rozkładać. Utlenianie kwasu linolowego w kardiolipinie powoduje kaskadę toksycznych metabolitów. Główne z nich:
4-HNE (4-hydroksynonenal) – reaktywny aldehyd, który uszkadza białka i DNA. Jest głównym składnikiem utlenionego LDL, formy cholesterolu faktycznie powiązanej z chorobami serca.
MDA (malonodialdehyd) – kolejny aldehyd, powszechnie stosowany jako marker stresu oksydacyjnego. Bezpośrednio uszkadza DNA.
OxLAM (utlenionych metabolitów kwasu linolowego) — klasa związków, które wywołują stan zapalny i są niezbędne do rozwoju miażdżycy.
W miarę jak kardiolipina ulega uszkodzeniu, grzebienie – pofałdowane struktury wewnętrzne mitochondriów – zaczynają się zapadać. To w szczególności upośledza kompleks I łańcucha transportu elektronów, który przetwarza sygnały z metabolizmu glukozy. W rezultacie mitochondria tracą zdolność do efektywnego spalania glukozy.
Goodrich przytacza badania, w których u myszy karmionych dietą bogatą w kwas linolowy i nadmiarem glukozy w ciągu kilku dni doszło do rozpadu mitochondriów i zaburzeń metabolicznych. Nawet u szczupłych myszy na diecie bogatej w kwas linolowy wystąpiła niewydolność wątroby.
Twierdzenia Goodricha dotyczące toksyczności aldehydów znajdują potwierdzenie w biochemii głównego nurtu. Hermann Esterbauer, austriacki biochemik, który odkrył aldehydy jako produkty peroksydacji w 1964 roku, opublikował przełomową pracę przeglądową w 1991 roku. Jego ocena jest otrzeźwiająca: aldehydy są niezwykle reaktywne chemicznie, powodując „szybką śmierć komórek”, zakłócając DNA i RNA oraz zaburzając podstawowe funkcjonowanie komórek. Udokumentował „ogromną różnorodność szkodliwych skutków” dla zdrowia, z których wszystkie „raczej prawdopodobnie” wystąpią w stężeniach normalnie spożywanych przez ludzi.
A. Saari Csallany, główna badaczka tych związków w Stanach Zjednoczonych, udoskonaliła zdolność wykrywania HNE i wykazała, że jest on wytwarzany przez szereg olejów roślinnych w temperaturach znacznie niższych niż te stosowane do smażenia – na długo zanim oleje te zaczną dymić lub wydzielać zapach. Kiedy kupowała frytki w sześciu restauracjach typu fast food w pobliżu swojego biura na Uniwersytecie Minnesoty, odkryła, że ludzie mogą z łatwością spożywać znaczne ilości tych toksycznych związków. Giuseppe Poli, biochemik z Uniwersytetu Turyńskiego, który był współzałożycielem Międzynarodowego Klubu 4-HNE, potwierdza, że najsilniejsze dowody wskazują obecnie na rolę HNE w miażdżycy i chorobach neurodegeneracyjnych, takich jak choroba Alzheimera.
Ten mechanizm wyjaśnia paradoks, który zauważa Tucker: kwas linolowy może faktycznie poprawić wrażliwość na insulinę w krótkim okresie. Komórki nadal reagują na sygnał insuliny, aby pobrać glukozę. Jednak wewnątrz komórki glukoza nie może być prawidłowo spalana, ponieważ mechanizm mitochondrialny jest uszkodzony. Zamiast tego jest ona przekierowywana do syntezy tłuszczów. Komórka jest wrażliwa na insulinę, ale jej metabolizm jest nastawiony na magazynowanie, a nie utlenianie. To gorsze niż prosta insulinooporność – to głębsza dysfunkcja, której wskaźniki insuliny nie są w stanie w pełni uchwycić.
Struktura utleniania
Chris Knobbe podchodzi do olejów nasiennych przez pryzmat epidemiologii populacyjnej i koncepcji uszkodzeń oksydacyjnych. Jego główny argument: utlenianie, a nie stan zapalny, jest główną przyczyną chorób przewlekłych. Stan zapalny jest wtórny – to reakcja organizmu na utlenione tkanki. A nic we współczesnej diecie nie sprzyja utlenianiu bardziej niż oleje z nasion.
Dowody są historyczne i matematyczne.
W 1865 roku Amerykanie spożywali około 2–3 gramów kwasu linolowego dziennie – około 1% dziennego zapotrzebowania kalorycznego. Oleje z nasion nie istniały jako żywność. Olej bawełniany pojawił się w żywności w 1866 roku, początkowo sprzedawany jako olej do lamp i olej maszynowy. W 1880 roku francuskie władze skarżyły się, że „oliwa z oliwek” importowana z Ameryki to zafałszowane nasiona bawełny. Crisco, uwodorniony olej bawełniany przeznaczony do gotowania, został wprowadzony na rynek w 1911 roku.
Do 2008 roku Amerykanie spożywali 29 gramów kwasu linolowego dziennie – około 12% dziennego zapotrzebowania kalorycznego. To 13-krotny wzrost.
Ta zmiana znajduje odzwierciedlenie w składzie ciała. Badanie analizujące 37 zestawów danych z lat 1959–2008 wykazało, że poziom kwasu linolowego w tkance tłuszczowej Amerykanów wzrósł z 9,1% do 21,5%. Korelacja między poziomem kwasu linolowego w diecie a poziomem kwasu linolowego w tkance tłuszczowej wynosi 0,81 – jest niemal liniowa.
Dlaczego to takie ważne? Ponieważ organizm wchłania wielonienasycone tłuszcze z pożywienia bezpośrednio do błon komórkowych. W przeciwieństwie do tłuszczów nasyconych i jednonienasyconych, które organizm potrafi syntetyzować, kwas linolowy może pochodzić wyłącznie z pożywienia. Cokolwiek jesz, staje się tym, z czego jesteś zbudowany, a tłuszcze łatwo utlenialne przekształcają się w błony komórkowe, które łatwo utleniają się.
Knobbe określa potencjał utleniania za pomocą tzw. wskaźnika peroksydacji. Olej kokosowy ma 2 punkty. Łój wołowy ma 5 punktów. Oliwa z oliwek ma 13 punktów. Olej kukurydziany ma 57 punktów. Olej sojowy ma 65 punktów. Im wyższy wynik, tym łatwiej tłuszcz utlenia się (rdzewieje) w organizmie. Tradycyjne populacje stosujące diety wysokotłuszczowe nie zapadały na choroby przewlekłe, ponieważ ich poziom tłuszczu był niski w tej skali. Masajowie, Inuici, Tokelauczycy i Amerykanie z XIX wieku spożywali dużo tłuszczu, ale ich spożycie kwasu linolowego utrzymywało się poniżej 2% kalorii. Nie ilość tłuszczu miała znaczenie, lecz jego rodzaj.
Najbardziej uderzające dowody Knobbe'a pochodzą z Japonii. Między 1954 a 2007 rokiem:
Częstość występowania cukrzycy wzrosła 345-krotnie
Otyłość u mężczyzn podwoiła się
Zachorowania na raka piersi wzrosły 5-krotnie
Zwyrodnienie plamki żółtej związane z wiekiem wzrosło 57-krotnie
W tym okresie spożycie kalorii spadło. Spożycie węglowodanów spadło. Spożycie cukru systematycznie spadało po 1989 roku, a cukrzyca i otyłość nadal rosły. Różnica jest kluczowa: gdyby cukier był głównym czynnikiem, wskaźniki zachorowań powinny spaść wraz ze spadkiem spożycia cukru po 1989 roku. Tak się nie stało. Jedynym czynnikiem dietetycznym, który stale wzrastał w tym okresie, było spożycie olejów roślinnych. Ten sam schemat obserwuje się u Maorysów. Otyłość wzrosła z 10% w 1977 roku do 50% w 2017 roku. Zawartość kwasu linolowego w tkance tłuszczowej Maorysów wzrosła z 2,6% w 1969 roku do 10,5% w 1981 roku. Spożycie olejów roślinnych wzrosło z 2,5 grama dziennie w 1966 roku do 28 gramów w 2008 roku. Teoria węglowodanów jako przyczyny chorób przewlekłych nie wyjaśnia Japonii. Populacje, które uprzemysłowiły się, utrzymując jednocześnie niskie spożycie olejów roślinnych, nie doświadczyły takiej samej eksplozji zachorowań. Oleje roślinne są zmienną, która jest skorelowana z wynikami.
Dowody kliniczne
Cate Shanahan przedstawia perspektywę lekarki obserwującej, jak te mechanizmy działają u pacjentów. Jej obserwacja kliniczna: eliminacja olejów roślinnych i ograniczenie spożycia cukru powoduje szybką poprawę w stanach, które nie powinny reagować na interwencję dietetyczną – wysokie trójglicerydy, nadciśnienie, egzema, nawracające infekcje, migreny. Dokumentuje ona każdy przypadek odwrócenia objawów.
Jej teoria podkreśla, że szkodliwe działanie olejów z nasion ma charakter mutagenny, czyli powoduje uszkodzenia DNA, które kumulują się z czasem i przez pokolenia. Aldehydy powstające podczas utleniania kwasu linolowego (4-HNE, MDA) nie są jedynie substancjami drażniącymi. Bezpośrednio modyfikują one zasady DNA, tworząc uszkodzenia, które mogą prowadzić do mutacji. MDA jest uznanym mutagenem. 4-HNE hamuje mechanizmy naprawy DNA, które normalnie naprawiałyby takie uszkodzenia.
Shanahan łączy to z rosnącą liczbą wad wrodzonych, autyzmem i chorobami wieku dziecięcego. Szkody nie ograniczają się do osoby spożywającej oleje z nasion. Są one zapisane w jej komórkach rozrodczych i przekazywane potomstwu. Tradycyjne kultury, które utrzymywały nawyki żywieniowe przez pokolenia, chroniły nie tylko własne zdrowie, ale także dziedzictwo genetyczne.
Jej praktyczny wkład jest bezpośredni: oleje roślinne są toksyczne, a nie tylko nieoptymalne. Wymienia wspólny mianownik dla śmieciowego jedzenia – Doritos, Oreo, frytek McDonald's, Twinkies, pączków Krispy Kreme – i nie jest nim cukier. Wszystkie zawierają oleje roślinne. Najbardziej wiarygodnym wskaźnikiem szkodliwości przetworzonej żywności jest obecność olejów roślinnych.
Podkreśla również, że problemem nie są same kwasy omega-6. Chodzi o proces przetwarzania. Przemysłowa ekstrakcja heksanem, podgrzewanie do 200–260°C (400–500°F), dezodoryzacja w celu zamaskowania jełczenia – te procesy powodują powstawanie utlenionych, toksycznych olejów, zanim jeszcze trafią one do konsumenta. Następnie oleje te są wielokrotnie używane we frytkownicach, utleniając się z każdym użyciem. Olej we frytkownicach restauracyjnych jest zazwyczaj wymieniany raz w tygodniu. Do tego czasu zawartość nadtlenków lipidowych jest astronomiczna.
Procesy stłumione
Paul Saladino przeanalizował wszystkie jedenaście randomizowanych badań kontrolowanych przeprowadzonych na ludziach, dotyczących olejów roślinnych. Jego wniosek: badania, które wykazały szkodliwość, zostały pominięte; badania, które wykazały korzyści, były wadliwe metodologicznie; a metaanalizy, na których opierają się obecnie wytyczne żywieniowe, wybiórczo podchodzą do dowodów.
Pierwszym wyraźnym sygnałem było badanie z olejem z kukurydzy różanej, przeprowadzone pod koniec lat 50. XX wieku. Porównano w nim oleje z nasion z tłuszczami nasyconymi i stwierdzono istotnie więcej zawałów serca w grupie stosującej olej z nasion. Wartość p mieściła się w przedziale od 0,05 do 0,1. Zamiast skłonić do pilnych badań, odkrycie to zostało odrzucone, ponieważ nie osiągnęło konwencjonalnego progu 0,05.
Badania Sydney Diet Heart Study i Minnesota Coronary Experiment potwierdziły sugestię Rose'a. Oba wykazały, że zastępowanie tłuszczów nasyconych olejami z nasion zwiększa śmiertelność. Dane z Minnesoty zostały zebrane w latach 60. i 70. XX wieku, ale nie zostały w pełni przeanalizowane i opublikowane aż do 2016 roku – po śmierci głównego badacza. Kiedy naukowcy w końcu przeanalizowali cały zbiór danych, odkryli, że uczestnicy, którzy najbardziej obniżyli poziom cholesterolu poprzez spożywanie olejów z nasion, mieli najwyższy wskaźnik śmiertelności.
Łącznie – Rose, Sydney, Minnesota i współczesne reanalizy Ramsdena – ten zbiór dowodów z badań RCT powinien był wymusić ponowną ocenę dziesiątki lat temu. Zamiast tego, metaanalizy nadal wykluczają niekorzystne badania.
Tymczasem badania z wadami projektowymi, które ukrywają szkodliwość oleju z nasion, są cytowane jako dowód bezpieczeństwa. Wątek Saladino na X szczegółowo opisuje, jak badacze, tacy jak Dariush Mozaffarian z Tufts, konstruują metaanalizy, selektywnie włączając korzystne badania i wykluczając niekorzystne, a następnie piszą streszczenia, w których twierdzą, że oleje z nasion są „łagodne lub mają tendencję do korzystnego wpływu na układ sercowo-naczyniowy”.
Korupcja wykracza poza pojedynczych badaczy. Nina Teicholz, autorka książki „The Big Fat Surprise” i współautorka filmu dokumentalnego Saladino „Fed a Lie” , udokumentowała, że 19 z 20 członków Komitetu ds. Wytycznych Żywieniowych USDA (2020–2025) miało powiązania z firmami farmaceutycznymi lub przetwórstwa spożywczego.
Rezultat: oficjalne zalecenia dietetyczne nadal zalecają oleje roślinne jako „zdrowe dla serca”. Na butelkach oleju kukurydzianego widnieje znak aprobaty Amerykańskiego Towarzystwa Kardiologicznego. Szpitale serwują pacjentom rekonwalescencji po zawałach serca posiłki gotowane na oleju sojowym. Saladino przedstawia sprawę wprost: „Postrzegałbym to tak, jakbyś szedł do McDonalda – to toksyna metaboliczna. Aktywnie się zatruwasz”.
Konwergencja
Pięciu badaczy. Różnorodne wykształcenie – biologia molekularna, epidemiologia, medycyna rodzinna, analiza badań klinicznych. Różnorodne podstawy dowodowe – badania na zwierzętach, biochemia, dane populacyjne, wyniki leczenia pacjentów, RCT. Zgadzają się co do następujących kwestii:
Oleje z nasion są nowatorskie. Przez całą historię ludzkości, aż do końca XIX wieku, ludzie spożywali 1–2% kalorii w postaci kwasu linolowego. Obecne spożycie na poziomie 8–12% jest bezprecedensowe. Organizm nie jest przystosowany do radzenia sobie z takim obciążeniem. Efekt progowy został wyraźnie wykazany u myszy podatnych na cukrzycę (db/db): stają się one otyłe dopiero wtedy, gdy spożycie kwasu linolowego przekracza około 5% kalorii. Zastąpienie kwasu stearynowego (tłuszczu nasyconego) całkowicie zapobiega otyłości – nawet u zwierząt genetycznie predysponowanych do zaburzeń metabolicznych. Podatność genetyczna wymaga bodźca dietetycznego.
Kwas linolowy kumuluje się w tkankach. W przeciwieństwie do tłuszczów nasyconych, które organizm może syntetyzować, kwas linolowy pochodzi wyłącznie z pożywienia. Wbudowuje się bezpośrednio w błony komórkowe i tkankę tłuszczową. Zawartość kwasu linolowego w tkance tłuszczowej u Amerykanów wzrosła ponad dwukrotnie od 1960 roku. Okres półtrwania kwasu linolowego w tkance tłuszczowej wynosi około dwóch lat – co oznacza, że uszkodzenia kumulują się szybciej, niż organizm jest w stanie je usunąć.
Akumulacja aktywuje przeprogramowanie metaboliczne. Kwas linolowy zawarty w diecie aktywuje PPAR-gamma i podwyższa ekspresję SCD1, przestawiając organizm w kierunku stanu metabolicznego ukierunkowanego na magazynowanie. To sygnał letargu – organizm przygotowuje się na zimę, która nigdy nie nadejdzie.
Przeprogramowanie jest potęgowane przez uszkodzenia oksydacyjne. W miarę jak kwas linolowy gromadzi się w błonach mitochondrialnych, utlenia się, wytwarzając toksyczne aldehydy, które uszkadzają kardiolipinę i upośledzają kompleks I. To stopniowo obniża zdolność organizmu do oksydacyjnego spalania glukozy, wzmacniając stan magazynowania.
W rezultacie powstaje samonapędzająca się pętla: spożycie oleju z nasion → aktywacja letargu → upośledzone utlenianie glukozy → substrat przeniesiony do syntezy tłuszczów → uszkodzenie mitochondriów → dalsze upośledzone utlenianie. Węglowodany stają się problematyczne, ponieważ układ, który powinien je spalać, został wyłączony.
Punktem końcowym są choroby przewlekłe. Nie tylko otyłość, ale także choroby układu krążenia, cukrzyca, nowotwory, neurodegeneracja i zwyrodnienie plamki żółtej. W przypadku tych schorzeń wzorzec wskazuje na wspólny mianownik: przewlekłe uszkodzenie oksydacyjne maszynerii komórkowej spowodowane nadmiarem kwasu linolowego.
Wyjaśnianie sześciolatkowi
Twoje ciało jest jak dom z piecem. Piec spala jedzenie, aby zapewnić ci ciepło i dać energię do biegania i zabawy. Niektóre produkty spożywcze pomagają piecowi spalać się czysto. Inne zanieczyszczają piec, przez co nie działa on prawidłowo. Oleje z nasion działają jak niewłaściwe paliwo w piecu. Tworzą lepki osad, który zatyka wszystko. Piec nie może już spalać prawidłowo. Zamiast wytwarzać ciepło i energię, organizm po prostu magazynuje pokarm w postaci tłuszczu. Poza tym oleje z nasion są jak metal, który bardzo łatwo rdzewieje. Kiedy je spożywasz, trafiają do każdej części twojego ciała – mięśni, mózgu, serca. A potem zaczynają rdzewieć, co uszkadza te części i sprawia, że nie działają prawidłowo.
I tu właśnie wkracza insulina. Insulina jest jak kierowca ciężarówki dostawczej. Jej zadaniem jest dostarczenie pożywienia do komórek i powiedzenie: „proszę, weź to i wykorzystaj jako źródło energii”. Kiedy wszystko działa prawidłowo, komórki pobierają to, czego potrzebują, a ciężarówka odjeżdża.
Ale oleje z nasion podstępnie niszczą ten system. Sprawiają, że komórki otwierają drzwi zbyt szeroko. Ciężarówka z dostawą przywozi coraz więcej jedzenia, a komórki wciąż je zjadają, nawet gdy są już pełne. Komórki są tak stłoczone, że zaczynają pękać i pękać. Kiedy komórki są uszkodzone i przepełnione, w końcu przestają w ogóle otwierać drzwi – nawet wtedy, gdy faktycznie potrzebują jedzenia. Ciężarówka dostawcza wciąż trąbi, ale nikt nie odpowiada. To się nazywa insulinooporność. Organizm produkuje coraz więcej insuliny, próbując zmusić komórki do słuchania, ale nie mogą, bo są uszkodzone.
Oleje z nasion rozkładają insulinę w dwóch etapach: najpierw zmuszają komórki do zbytniego słuchania (w ten sposób komórki przepełniają się), a następnie przepełnione komórki przestają w ogóle słuchać (w ten sposób rozwija się cukrzyca). Kiedyś ludzie jedli masło i tłuszcz zwierzęcy, które nie powodowały tego problemu. Ich piece działały świetnie, a system ich dostarczania działał bez zarzutu. Teraz ludzie jedzą oleje roślinne, a oba systemy są zepsute. Dlatego tak wiele osób jest zmęczonych, chorych i ma nadwagę, mimo że bardzo starają się dbać o zdrowie. Ich piece są zatkane, zardzewiałe, a ciężarówki dostawcze nie mogą wykonywać swojej pracy. Aby to naprawić, należy przestać jeść rdzawe oleje i zacząć jeść dobre tłuszcze. To zajmuje dużo czasu – lata – ponieważ trzeba czekać, aż organizm powoli zastąpi wszystkie zardzewiałe części dobrymi. Ale to działa.
Praktyczna synteza
Jeśli opisane powyżej mechanizmy są poprawne, co dalej?
Po pierwsze, wyeliminuj oleje roślinne. To podstawowa interwencja. Olej sojowy, kukurydziany, rzepakowy, słonecznikowy, krokoszowy, bawełniany, winogronowy, ryżowy – wszystkie muszą zniknąć. Sprawdzaj etykiety; są w niemal każdej przetworzonej żywności, każdej frytkownicy w restauracji, każdym sosie sałatkowym.
Po drugie, zrozum oś czasu. Kwas linolowy zgromadzony w tkance tłuszczowej i błonach komórkowych nie znika z dnia na dzień. Paul Saladino cytuje badania sugerujące, że pełna odnowa błon zajmuje cztery lub więcej lat. Poprawa będzie stopniowa. Uszkodzenia kumulują się przez dekady; naprawa trwa latami.
Po trzecie, zastąp je tradycyjnymi tłuszczami. Masło, łój, ghee, smalec od zwierząt hodowanych na pastwiskach, olej kokosowy. To tłuszcze, które ludzie spożywali przez całą historię naszej ewolucji. Mają niski indeks peroksydacji. Nie utleniają się łatwo w błonach komórkowych.
Po czwarte, rozważmy rolę oliwy z oliwek. W tym miejscu badacze nieco się różnią. Knobbe i Shanahan uważają, że wysokiej jakości oliwa z oliwek jest akceptowalna. Model odrętwienia Marshalla sugeruje, że tłuszcz jednonienasycony (kwas oleinowy) może utrwalać stan hibernacji poprzez aktywację receptorów PPAR-gamma. Osoby z poważnymi uszkodzeniami metabolicznymi, które chcą zoptymalizować regenerację, mogą być zmuszone do tymczasowego unikania nawet oliwy z oliwek, koncentrując się na tłuszczach nasyconych, aby ponownie nasycić skład błon komórkowych.
Po piąte, należy pamiętać, że tolerancja węglowodanów ulegnie poprawie. Wraz z regeneracją funkcji mitochondriów, organizm odzyskuje zdolność do spalania glukozy. U populacji spożywających 80–90% węglowodanów z minimalną ilością kwasu linolowego nie rozwinęła się cukrzyca ani otyłość. Ograniczenie węglowodanów to sposób na obejście problemu uszkodzonych mitochondriów, a nie stała potrzeba biologiczna. Niektóre osoby mogą być w stanie ponownie wprowadzić węglowodany w trakcie gojenia; u innych mogą wystąpić nagromadzone uszkodzenia, które wymagają dożywotniego ograniczenia.
Po szóste, zrozum związek z insuliną. Model insulinowy pozostaje aktualny. Obniżanie poziomu insuliny pozostaje ważne. Jednak eliminacja olejów z nasion ma charakter wstępny – rozwiązuje problem pierwotnej dysfunkcji mechanizmu metabolicznego. Najskuteczniejsza interwencja łączy oba te aspekty: eliminację olejów z nasion, aby umożliwić naprawę komórkową, a jednocześnie kontrolowanie poziomu insuliny, aby zapobiec dalszemu gromadzeniu się tłuszczu w okresie rekonwalescencji.
Dlaczego to nie jest powszechna wiedza
Przedstawione tu dowody nie są marginalne. Praca Tuckera Goodricha nad kardiolipiną opiera się na powszechnie dostępnej biochemii. Dane epidemiologiczne Knobbe'a pochodzą ze źródeł recenzowanych. Utajnione badania kliniczne – Sydney Diet Heart, Minnesota Coronary Experiment – to prawdziwe badania, które rzeczywiście wykazały szkodliwość. Dlaczego więc oficjalne zalecenia dietetyczne nadal zalecają oleje z nasion?
Krótka odpowiedź: przejęcie instytucjonalne. Przemysł olejów jadalnych jest ogromny. Sam olej sojowy to rynek wart wiele miliardów dolarów. Firmy produkujące te oleje finansują badania nad żywieniem, sponsorują stowarzyszenia zawodowe i zatrudniają lobbystów – według jednego z szacunków pięciu na każdego członka Kongresu.
Dłuższa odpowiedź dotyczy instytucji kierujących się dobrymi intencjami, które napędzały przejście na oleje roślinne, wierząc jednocześnie, że chronią zdrowie publiczne. W 1984 roku Centrum Nauki w Interesie Publicznym – najpotężniejsza organizacja konsumencka w kraju zajmująca się żywnością – rozpoczęło ogromną kampanię pod nazwą „Atak Tłuszczów Nasyconych”. CSPI naciskało na sieci fast food, takie jak McDonald's i Burger King, aby zrezygnowały z łoju wołowego na rzecz częściowo uwodornionego oleju sojowego we frytkownicach. Tłuszcze nasycone powinny zostać zastąpione „zdrowymi” olejami uwodornionymi, argumentowała CSPI. W wyniku ciągłych publicznych apeli w latach 80., wszystkie duże sieci fast food przestawiły się na częściowo uwodorniony olej sojowy.
Milioner z Nebraski, Philip Sokolof, zamieścił całostronicowe reklamy w gazetach pod tytułem „ZATRUDNIENIE AMERYKI!”, skierowane do firm stosujących olej kokosowy i palmowy. Producenci żywności zareagowali, przechodząc na tłuszcze trans. Kiedy później zidentyfikowano je jako szkodliwe, firmy ponownie się na to zdecydowały – na płynne oleje roślinne, które po podgrzaniu wytwarzają toksyczne aldehydy.
Jak udokumentowała dziennikarka śledcza Nina Teicholz w książce „The Big Fat Surprise” , Amerykanie na początku XX wieku przeszli z tłuszczów nasyconych na oleje częściowo uwodornione, a następnie wielonienasycone. „Nieświadomie staliśmy się zatem przedmiotem szeregu zdarzeń, począwszy od eliminacji tłuszczów zwierzęcych, a skończywszy na obecności aldehydów w naszej żywności”. Każda korekta stwarzała nowy problem. Lars Wiedermann, wieloletni chemik specjalizujący się w olejach, który pracował dla Kraft i innych firm spożywczych, powiedział Teicholz: „Ktoś na pewno odkryje, jak zabójcze są zużyte oleje do smażenia”.
W ciągu ostatniego stulecia udział olejów roślinnych w ogólnej liczbie kalorii spożywanych przez Amerykanów wzrósł z zera do prawie 8 procent – była to zdecydowanie największa zmiana w nawykach żywieniowych w tamtym czasie. Stało się tak nie dlatego, że dowody na to wskazywały. Stało się tak, ponieważ instytucje, zanim jeszcze zweryfikowały hipotezę, nie mogły odwrócić jej biegu bez przyznania się do błędu. Gasoline on the Fire
To cukier (rafinowaye), powoduje kryzys stłuszczenia wątroby — a te produkty spożywcze mogą pomóc to odwrócić
Cassie B.
NAFLD to powszechna, często bezobjawowa choroba wątroby, której przyczyną jest dieta.
Nadmiar cukru, zwłaszcza fruktozy, jest główną przyczyną stłuszczenia wątroby.
Stan ten może prowadzić do poważnego uszkodzenia wątroby, np. marskości.
Zapobieganie i odwracanie objawów zależą od diety, zwłaszcza diety śródziemnomorskiej.
Kluczowe strategie obejmują unikanie przetworzonego cukru i dodawanie określonych produktów spożywczych i suplementów.
Epidemia spowodowana dietą wyniszcza wątrobę prawie 100 milionów Amerykanów, a winowajcą nie jest alkohol. To współczesny krajobraz żywieniowy.
Niealkoholowa stłuszczeniowa choroba wątroby (NAFLD), stan, w którym nadmiar tłuszczu gromadzi się w wątrobie, stała się najczęstszą przewlekłą chorobą wątroby w Stanach Zjednoczonych. Napędzana nadmiernym spożyciem cukru, zwłaszcza fruktozy, wraz z insulinoopornością i otyłością, choroba ta często postępuje bezobjawowo, aż do momentu wystąpienia poważnych uszkodzeń. Nieleczona może prowadzić do marskości wątroby, niewydolności wątroby lub raka. Środowisko medyczne przyznaje, że nie ma skutecznych leków, a skuteczność profilaktyki i leczenia opiera się wyłącznie na diecie i zmianach stylu życia.
To nie jest rzadka przypadłość; to pandemia zaburzeń metabolicznych. Wątroba, jeden z najciężej pracujących narządów organizmu odpowiedzialnych za detoksykację i metabolizm, jest przeciążona. W samych Stanach Zjednoczonych prawie 100 milionów osób diagnozuje się z tą przypadłością. Równoległy wzrost zachorowań na stłuszczenie wątroby wraz ze spożyciem syropu glukozowo-fruktozowego i przetworzonej żywności nie jest przypadkiem. Jest to bezpośrednia konsekwencja wyborów żywieniowych.
Połączenie cukru i tłuszczu
Mechanizm jest niepokojąco prosty. Wątroba przekształca nadmiar cukru w diecie w tłuszcz, który magazynuje. Regularne nadmierne spożycie cukru, zwłaszcza fruktozy zawartej w napojach gazowanych, sokach owocowych i żywności przetworzonej, przyspiesza ten proces magazynowania tłuszczu. Jedno ze źródeł podaje analogię: dokładnie tak samo dzieje się w produkcji foie gras, gdzie gęsi są karmione na siłę kukurydzą i cukrem, aby celowo otłuszczać swoje wątroby. „Zamieniają własne wątroby w »foie gras«, czyli bezalkoholowe stłuszczenie wątroby” – podaje źródło. Nawet dzieci nie są odporne – zdarzają się przypadki 12-letnich chłopców wymagających przeszczepu wątroby po latach picia napojów gazowanych.
Problem pogłębia insulinooporność, charakterystyczna dla stanu przedcukrzycowego i cukrzycy typu 2. Kiedy komórki oporne są na insulinę, trzustka produkuje jej więcej. Ponieważ zadaniem insuliny jest przekształcanie cukru w tłuszcz, jej wyższy poziom bezpośrednio prowadzi do gromadzenia się tłuszczu w wątrobie. To tworzy błędne koło, w którym zła dieta prowadzi do zaburzeń metabolicznych, które z kolei przyspieszają uszkodzenie wątroby.
Produkty spożywcze leczące wątrobę
Dobra wiadomość jest taka, że ten sam widelec, który spowodował problem, może być częścią leczenia. Zalecenia medyczne podkreślają, że zdrowa dieta i regularne ćwiczenia to najlepsze sposoby zapobiegania lub cofania chorób wątroby we wczesnym stadium. Annie Guinane, zarejestrowana dietetyczka w Klinice Stłuszczenia Wątroby Uniwersytetu Chicagowskiego , zaleca dietę śródziemnomorską. „Zalecamy pacjentom z niealkoholową stłuszczeniową chorobą wątroby picie trzech filiżanek kawy dziennie, spożywanie czterech łyżek oliwy z oliwek dziennie i stosowanie diety śródziemnomorskiej” – mówi.
Ten schemat koncentruje się na pełnowartościowej żywności roślinnej i zdrowych tłuszczach. Kluczowe pozycje to zielone warzywa liściaste, takie jak szpinak, tłuste ryby bogate w kwasy omega-3, owies, orzechy włoskie, rośliny strączkowe i czosnek. Badania wskazują, że związki zawarte w surowym szpinaku mogą pomóc w walce z NAFLD, a kwasy omega-3 mogą redukować stłuszczenie wątroby. Kawa, bogata w ochronne polifenole, jest konsekwentnie powiązana z niższym ryzykiem tej choroby.
Strategiczne uzupełnienie
Oprócz gruntownej zmiany diety, ukierunkowane wsparcie żywieniowe może wspomóc regenerację wątroby. Kilka suplementów wykazało obiecujące rezultaty. Ostropest plamisty, zawierający sylimarynę, może wspomagać regenerację tkanki wątroby. Cholina i inozytol to witaminy z grupy B, które wspomagają transport tłuszczu z wątroby. Kluczowe jest również wzmocnienie głównego przeciwutleniacza w organizmie, glutationu. Można to osiągnąć dzięki składnikom odżywczym takim jak N-acetylocysteina (NAC), kwas alfa-liponowy i witamina C. Ponadto, suplementacja witaminą D3 jest często zalecana, ponieważ wiele osób z tym problemem cierpi na jej niedobór.
Droga do zdrowszej wątroby wymaga wyeliminowania głównych winowajców. Oznacza to rygorystyczne unikanie syropu glukozowo-fruktozowego, słodkich napojów, rafinowanych węglowodanów i przetworzonej żywności z białej mąki i niezdrowych olejów.
Rozwiązanie tego narodowego kryzysu zdrowotnego nie przyjdzie z laboratorium farmaceutycznego, ale z kuchni i sklepów spożywczych. Wymaga to zbiorowego powrotu do pełnowartościowej, bogatej w składniki odżywcze żywności i odrzucenia przetworzonych produktów, które zaburzyły nasz metabolizm. Wątroba posiada niezwykłą zdolność regeneracji, jeśli zapewnimy jej odpowiednie narzędzia. Wybierając prawdziwe jedzenie zamiast przetworzonych mikstur, możemy oczyścić nasz niezbędny filtr z tłuszczu i przywrócić jego funkcje, odwracając bieg tej epidemii, której można zapobiec, posiłek po posiłku. Źródła : HealthAid.co.uk, UChicagoMedicine.org, Healthline.com Sugar, not alcohol, is fueling a fatty liver …